Гострі гнійні менінгіти

Гострі гнійні менінгіти

Гострі гнійні менінгіти

Гострий гнійний менінгіт може викликати практично будь-яка патогенна бактерія, але найчастіше його викликають гемофільна паличка, менінгокок і пневмокок. В останні роки збільшилося число випадків, при яких збудник не виявляється. Ця ситуація, ймовірно, може бути наслідком проведення терапії до надходження в стаціонар.

Вхідними воротами для бактерій, що викликають менінгіт, зазвичай служить носоглотка. Подолавши бар’єр слизової оболонки носоглотки, збудник проникає в просвіт судин, і розвивається бактеріємія.

У підпавутиновий простір і шлуночки мозку бактерії можуть потрапляти і при септицемії або метастазировании з інфекційних вогнищ в серці, легенях або інших внутрішніх органах. Крім того, поразка оболонок може відбуватися в результаті контактного поширення інфекції з септичного вогнища в кістках черепа, хребта, паренхімі мозку (синусит, остеомієліт, абсцес головного мозку, септичний тромбоз синусів твердої мозкової оболонки). Вхідними воротами для мікроорганізмів служать переломи кісток черепа, навколоносових пазух і соскоподібного відростка, а також області нейрохірургічного втручання.

Вкрай рідко можливий занос інфекції при поперекової пункції. Патоморфология, симптоматика і клінічний перебіг гострих гнійних менінгітів різної етіології в чому подібні. Співвідносна частота збудників гострого гнійного менінгіту представлена ​​в табл.

В результаті розмноження і розпаду бактерій в ЦСР звільняються компоненти їх клітинної стінки (липополисахарид, ліпотейхоевая кислота та ін.), Що володіють властивостями ендотоксину і запускають запальний каскад шляхом стимуляції клітин (моноцитів, макрофагів, мікрогліоцітов), які продукують запальні цитокіни (ФНП, ІЛ 1, макрофагальний запальний протеїн). Під впливом цітокі-нов, що підвищують проникність ГЕБ, відбувається проникнення в ЦСР великої кількості нейтрофілів. Одночасно відбуваються ексудація білків крові в ЦСР, теж беруть участь у формуванні запального ексудату, і розвиток вазогенного набряку мозку.

Дегрануляція нейтрофілів призводить до вивільнення токсичних продуктів, які додатково збільшують проникність ГЕБ і сприяють розвитку цитотоксичного набряку мозку. Гнійнийексудат може блокувати шляхи відтоку ЦСР або порушити його всмоктування арахноідальнимі грануляціями, що призводить до розвитку відповідно обструктивної або сполученої гідроцефалії і интерстициальному набряку мозку.

Таблиця. Співвідносна частота етіологічних факторів серед 13974 випадків гострого гнійного менінгіту [Sclech WF et al. 1985].

Сподобалася стаття? Поділися нею з друзями!